Cộng đồng Hóa học H2VN

..::: NHÓM HÓA HỌC ỨNG DỤNG - CÁC CHUYÊN NGÀNH ::. => Chuyên ngành khác => Nhóm Môi Trường - Địa hóa học => Tác giả chủ đề:: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 07, 2008, 08:28:40 PM

Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 07, 2008, 08:28:40 PM
Viết theo chương V của Giáo trình Hóa học Môi trường của PGS.TS Đặng Đình Bạch - TS. Nguyễn Văn Hải

I. Khái niệm chung:
   Trong nhiều năm qua, những thuật ngữ như tính độc, chất độc, độc tố, độc chất hóa học, hóa học về chất độc... được sử dụng một cách phổ biến. Tuy nhiên để phân biệt được các thuật ngữ đó thật không dễ dàng.
   Độc hóa học là môn khoa học chuyên nghiên cứu các hóa chất gây độc hại cho sinh vật và hủy hoại môi trường, cơ chế gây độc đồng thời đưa ra các phương pháp phòng chống và trị liệu chúng.
   Trước hết chúng ta hãy đề cập đến tính độc. Tính độc của một hóa chất là khả năng có thể làm hại đến một cơ thể sống, có thể là thực vật hay động vật. Nói một cách cụ thể hơn, dưới một điều kiện xác định, tùy theo tính độc, nồng độ và hàm lượng của những hóa chất khi xâm nhập vào cơ thể người, động vật hay thực vật có thể gây nên những tác động sinh lý ở một bộ phận hay nhiều bộ phận trong cơ thể, làm rối loạn sinh hóa bình thường gây ra nhiễm độc, hoặc gây ra chết người, động vật hay thực vật. Điều đó phụ thuộc liều lượng sử dụng, phương pháp tác động, tần số, đối tượng và khoảng thời gian tác động.
   Để đánh giá độc tính của một chất người ta có nhiều cách phân loại. Thí dụ người ta có thể chia ra làm ba loại như: Độc tính nguy hại, độc tính hơi cấp và độc tính kinh niên. Hoặc chia làm hai loại như: Chất độc bản chất và chất độc theo liều lượng...
   Độc tính nguy hại là hiệu quả tác động của một liều hay nhiều liều, sau một thời gian ngắn sử dụng. Thời gian tác động thường được quy định là sau 24h.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 07, 2008, 08:44:15 PM
Để đánh giá độ độc nguy hại của chất độc đối với người và động thực vật, người ta dùng hai loại kí hiệu là LD50 và LC50
   LD50 là kí hiệu liều chất một nửa, nghĩa là lượng thuốc cần thiết để diệt 50% đối tượng. Người ta chia làm ba nhóm:
+ Loại thuốc có độ độc mạnh khi LD50 = 100 mg/kg thể trọng.
+ Loại thuốc có độ độc trung bình khi LD50 = 100 đến 300 mg/kg thể trọng.
+ Loại thuốc ít độc khí có LD50 trên 300 mg/kg thể trọng.
   LC50 là kí hiệu nồng độ chết một nửa.
   Độc tính hơi cấp của một chất là hiệu quả sau một thời gian dài tác động. Thời gian thử độc tính hơi cấp thường là 90 ngày. Trong thời gian đó, cơ thể có thể nhận được một liều hoặc mỗi ngày một liều hoặc chúng được tác động một cách liên tục.
   Độc tính kinh niên là kết quả tác động sau một chu kì sử dụng thuốc. Chu kì ở đây liên quan đến hầu hết thời gian sống của cơ thể. Hậu quả của của các độc tố trong môi trường phụ thuộc vào một số yếu tố. Trước hết và quan trọng nhất là ảnh hưởng của các tính chất vật lí của hợp chất tác động lên cơ thể sống. Thứ hai là liều dùng hay nồng độ sử dụng thích hợp. Bởi vì các cá thể trong cùng một cộng đồng cũng chịu sự tác động khác nhau với cùng một chất độc.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 07, 2008, 09:11:30 PM
   Theo số liệu của chương trình Môi trường LHQ đên năm 1985 đã có tới hơn 4 triệu các hoá chất khác nhau và hàng năm có khoảng 30 000 chất mới được tìm thêm. Trong số các chất trên có hơn 80 000 hoá chất được sử dụng rộng rãi. Như vậy có rất nhiều hoá chất trong môi trường, một số chất trong chúng là các chất độc, số khác là chất không độc. Các chất hoá học do thiên nhiên hay hoạt động nhân tạo khuếch tán vào không khí, nước, đất, từ môi trường chúng xâm nhập vào cơ thể động thực vật, vào hệ sinh thái của con người, chúng sẽ phá huỷ các quá trình sinh hoá, dẫn đến hậu quả nghiêm trọng là làm chết cây cối, súc vật và người. Tính độc của chúng được quyết định bởi liều lượng, nồng độ và đối tượng gây độc. Nhiều kim loại thể hiện như một yếu tố nguy hiểm tới môi trường lại là các nguyên tố dinh dưỡng cần thiết (dạng vết) cho sự phát triển bình thường của con người và động vật. Các nguyên tố đó là Al, Sb, As, Ba, Be, Cd, Co, Cu, Pb, Hg, Zn, Ag... Có những nguyên tố nổi tiếng độc hại như As, Pb, Cd cũng không thể thiếu được ở dạng vết cho sự phát triển của động vật.
   Chất 2,4 - D và 2,4,5 - T với nồng độ từ 15 - 20 mg/lít phun vào cà chua, cam, quýt, cây sẽ phát triển tốt và tăng tỷ lệ đậu quả, nhưng nếu dùng ở nòng độ cao hơn thì cây bị chết. Loại hoá chất này, dủơ lượng nhỏ, là chất kích thích tố thực  vật, nhưng rất độc với người và động vật máu nóng.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 07, 2008, 11:09:22 PM
   "Chất độc bản chất" là những chất độc mà dù một lượng rất nhỏ cũng gây độc cho hầu hết các sinh vật ở bất cứ đâu, như Hg nếu vượt quá 0,5 micro gam/m3 không khí đã gây độc cho sinh vật, gây ảnh hưởng mạnh đến thần kinh não. Chì chỉ cần một lượng nhỏ khoảng 0,5 ppm trong máu đã ức chế hệ enzim, ngăn cản tổng hợp hemoglobin trong máu. Còn chất độc theo liều lượng thì ở dạng này ở điều kiện thường với nồng độ thấp không độc, thậm chí là dinh dưỡng cần thiết cho thực động vật và con người, nhưng khi có nồng độ cao trong dung dịch, trong môi trường vượt quá giới hạn an toàn sẽ trở nên độc. Ví dụ trong dd đất, NH4+ là chất dinh dưỡng của thực vật và vi sinh vật khi ở nồng độ thấp, nhưng nếu nồng độ NH4+ vượt quá 1/500 về trọng lượng lại trở nên có hại với sinh vật ở trong đất và cây trồng. Sắt là nguyên tố cần cho động vật và thực vật, nhưng khi nồng độ Fe2+ trong dung dịch vượt quá 500 ppm cây lúa đã chết và nếu Fe2+ trong nước uống vượt quá 0,03 ppm sẽ ảnh hưởng tới sức khỏe con người.
   Hiện nay số các chất độc càng nhiều, chũng xâm nhập vào môi trường nước, không khí, đất bằng nhiều con đường, ảnh hưởng nguy hiểm đến môi sinh. Có nhiều trường hợp không thể phân biệt được chất đó có độc hại hay không. Cũng có một số hóa chất quan trọng, sử dụng nhiều, đã được kiểm tra chặt chẽ nhưng không chứng minh được đặc tính không độc của chúng. Do yêu cầu thực tế đó, ngành độc hóa học ra đời.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 08, 2008, 05:55:04 AM
II. Các chất độc hóa học trong môi trường:

1. Các chất độc chủ yếu có trong không khí:
   Trên thực tế việc sử dụng hàng ngàn tấn hóa chất trong sản xuất và đời sống chính là mối nguy hiểm đe dọa đến sức khỏe con người. Năm 1987, các Ủy ban bảo vệ môi trường, sức khỏe và lao động, độ an toàn của các sản phẩm tiêu dùng Mỹ đã nêu danh sách 2 chất cực kỳ nguy hiểm đối với khí quyển đó là:
+ Acrilonitrin
+ Asen
+ Amiang
+ Benzen
+ Berili
+ Cadimi
+ Các dung môi clo hóa.
+ Clofluocacbon
+ Cromat MeCrO4
+ Các khí lò cốc
+ Dietylstilbensterol
+ Dibromclopropan
+ Etylendibrom
+ Etylen oxit
+ Chì
+ Thủy ngân
+ Nitro amin
+ Ozon
+ Biphenyl được polibrom hóa
+ Biphenyl được policlo hóa
+ Tia phóng xạ
+ Đioxit lưu huỳnh
+ Vinyl clorua
+ Sự phân tán các chất thải độc và tro.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 09, 2008, 09:41:29 AM
2. Các chất độc trong nước:
   Các chất độc hóa học làm ô nhiễm nước tự nhiên và nước thải đã được trình bầy ở mục Nước và xử lý nước (Còn chưa post  :P ). Dưới đây là những chất độc được tìm thấy dưới dạng vết trong nước tự nhiên và nước thải. Trong số các nguyên tố này thì có một số nếu ở nồng độ thấp có tác dụng như là chất dinh dưỡng cho dời sống động thực vật nhưng ở nồng độ cao chúng là những chất độc.
+ As: Có trong thuốc trừ sâu, nước thải hóa học, rất độc, gây ung thư.
+ Cd: Chất thải công nghiệp mỏ, mạ kim loại, ống dẫn nước, làm đảo ngược vai trò hóa sinh của enzim, gây cao huyết áp, hỏng thận, phá hủy các mô và hồng cầu, có tính độc đối với động thực vật dưới nước.
+ Be: Có trong than đá, năng lượng hạt nhân và công nghiệp vũ trụ. Có độc tính mạnh và bền, gây ung thư.
+ B: Có ở than đá, sản xuất chất tẩy rửa, chất thải công nghiệp, độc với một số loại cây.
+ Cr: Mạ kim loại. Ở SOH +6, chỉ cần dạng vết cũng gây ung thư.
+ Cu: mạ kim loại, chất thải sinh hoạt và công nghiệp, CN mỏ, khử kiềm. Dạng vết ít độc đối với động vật, độc với cây cối ở nồng độ trung bình.
+ F: Các nguồn địa chất tự nhiên, chất thải CN, chất bổ sung vào nước. Ở nồng độ 1 mg/lít ngăn cản sự phá hủy răng, nồng độ 5 mg/lít gây sự phá hủy xương và gây vết ở răng.
+ Pb: CN mỏ, than đá, xăng, hệ thống ống dẫn. Gây thiếu máu, bệnh thận, rối loạn thần kinh, môi trường sống bị phá hủy.
+ Mn: Chất thải CN mỏ, ít độc với động vật, độc với thực vật khi ở nồng độ cao.
+ Hg: Chất thải CN mỏ, thuốc trừ sâu, than đá. Có độc tính cao.
+ Mo: Chất thải CN, các nguồn tự nhiên. Độc với động vật, cần với thực vật.
+ Se: Các nguồn địa chất tự nhiên, than đá. Cần ở nồng độ thấp, độc ở nồng độ cao.
+ Zn: Chất thải CN, mạ kim loại, hệ thống ống dẫn. Cần đối với enzim kim loại, độc với thực vật ở nồng độ cao.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 09, 2008, 04:31:44 PM
III. Hiệu ứng hóa sinh của chất độc hóa học:
  1. Ảnh hưởng của hóa chất độc đối với enzim:
   Nhiều tài liệu nghiên cứu cho kết quả thống nhất là các hóa chất độc tấn công vào các vùng hoạt động của enzim, cản trở các chức năng thiết yếu của chúng. Các ion kim loại nặng, đặc biệt như Hg2+, Pb2+, Cd2+ có thể coi là chất kìm hãm enzim mạnh, chúng tác dụng lên phối tử như nhóm -SCH3 và -SH trong methionin và xystein, các amino axit này đều nằm trong cấu trúc của enzim.
   Các enzim kim loại chứa các kim loại trong cấu trúc của chúng. Tác dụng của chúng bị kìm hãm khi một ion kim loại của metal - enzim bị thay thế bởi ion kim loại khác có cùng kích thước và điện tích. Ví dụ Zn2+ trong các metal -  enzim bị thay thế bằng Cd2+ gây ra sự nhiễm độc cadimi. Các enzim bị cản trở bởi cadimi bao gồm: Adenozin triphotphataza, ancoldehidrogenaza, amylaza...
   Pb2+ cản trở và kìm hãm các enzim sau: Axetylcolanesteraza, alkalinphotphataza, adenozintriphotphataza...
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 10, 2008, 06:59:26 AM
2. Hiệu ứng hóa sinh của Asen:
   Asen thường có mặt trong thuốc trừ sâu, diệt nấm, diệt cỏ dại. Trong số các hợp chất của asen thì asen III là độc nhất. Asen III thể hiện tính độc bằng cách tấn công lên các nhóm -SH của enzim, làm cản trở hoạt động của enzim.
   Các enzim có sản sinh năng lượng của tế bào trong chu trình của axit nitoric bih ảnh hưởng rất lớn. Bởi vì các enzim bị ức chế do việc tạo thành phức với As III dẫn đến thuộc tính sản sinh ra các phần tử của ATP bị ngăn cản.
   Do có sự tương tự về TCHH với P, asen can thiệp vào một số quá trình hóa sinh làm rối loạn P. Có thế thấy rõ hiện tượng này khi nghiên cứu sự phát triển hóa sinh của chất sinh năng lượng chủ yếu là ATP (Adenozin triphotphat). Một giai đoạn quan trọng trong quá trình hình thành và phát triển của ATP là tổng hợp enzim của 1,3-Diphotpho glyxerat từ Glyxerandehit - 3 - photphat. Asen sẽ dẫn đến sự tạo thành của 1 - Aseno - 3 - photpho glyxerat gây cản trở giai đoạn này. Sự photpho hóa đươck thay bằng sự asen hóa , quá trình này kèm theo sự phân hủy tự nhiên tạo thành 3 - photpho glyxerat và asenit.
   Asen III ở nồng độ cao làm đông tụ các protein là do sự tấn công liên kết của nhóm sunfua bảo toàn các cấu trúc bậc 2 và 3.
   Như vậy Asen có ba tác dụng hóa sinh là làm đông tụ protein, tạo phức với coenzim và phá hủy quá trình sinh hóa photpho.
   Các chất chống độc Asen là các chất có nhóm -SH hoạt động mạnh hơn ở enzim, có khả năng tạo liên kết với asen III. Ví dụ chất 2,3 - Đimercaptopropanol:
   SH-CH2-CHSH-CH2-OH
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 10, 2008, 07:13:02 AM
3. Hiệu ứng hóa sinh của Cadimi (Cd)
   Trong tự nhiên Cd có trong khoáng vật chứa kẽm. Cây cối đang phát triển đòi hỏi Zn và chúng cũng tách và làm giầu Cd với một cơ chế hóa sinh tương tự. Nhiễm độc Cd xẩy ra ở Nhật Bản ở dạng bệnh itai-itai hoặc "ouch-ouch" làm xương trở nên giòn. Với nồng độ cao Cd gây đau thận, thiếu máu và phá hủy tủy xương.
   Phần lớn Cd xâm nhập vào cơ thể được giữ lại ở thận và được đào thải. Một phần nhỏ được liên kết mạnh nhất với protein của cơ thể thành thionin - kim loại có mặt ở thận và phần còn lại được giữ trong cơ thể, tích tụ lại và tăng dần cùng tuổi tác. Đến khi lượng Cd đủ lớn nó sẽ thế chỗ Zn ở các enzim quan trọng gây ra rối loạn trao đổi chất.
   Sơ đồ chuyển hóa Cd (Bỏ điện tích 2+)
- Cd ---> Cd tự do trong cơ thể ---> Trao đổi với Zn trong enzim. Tác hại:
+ Rối loạn chức năng thận.
+ Thiếu máu.
+ Tăng huyết áp.
+ Phá hủy tủy xương.
+ Ung thư.
- Cd vào cơ thể theo 2 con đường: Hô hấp và ăn uống ---> Liên kết tạo thành thionin - kim loại ---> Bị thận đào thải 99%, 1% dự trữ trong thận và các bộ phận khác.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 10, 2008, 07:25:25 AM
4. Hiệu ứng hóa sinh của chì Pb:
   Pb là kim loại tương đối phổ biến. Trong tự nhiên có nhiều khoáng vật chứa Pb. Trong khí quyển Pb tương đối giầu hơn so với các kim loại nặng khác. Nguồn chính của Pb trong không khí xuất phát từ dốt cháy nhiên liệu xăng chứa chì. Pb được trộn thêm dưới dạng Pb(CH3)4 và Pb(C2H5)4 cùng với các chất làm sạch 1,2 - diclo etan và 1,2 - dibrom etan.
   Cùng với các chất gây ô nhiễm khác, Pb được loại khỏi khí quyển nhờ quá trình sa lắng khô và ướt. Kết quả là bụi thành phố và đất bên đường ngày càng giầu Pb với nồng độ điển hình vào cỡ 1000 - 4000 mg/kg ở những nơi có mật độ phương tiện giao thông cao.
   Có thể nói phần lớn người dân thành thị hấp thụ Pb từ ăn uống (200 - 300 mg/ngày), nước và không khí cung cấp thêm 10 - 15 mg/ngày. Từ tổng số chì hấp thụ này thì có 200 mg Pb được tách ra còn 25 mg được giữ lại trong xương mỗi ngày.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 10, 2008, 07:42:50 AM
   Tác dụng hóa sinh chủ yếu của Pb là tác động của nó tới quá trình tổng hợp máu dẫn đến phá vỡ hồng cầu. Chì ức chế một số enzim quan trọng của quá trình tổng hợp máu do sự tích lũy các hợp chất trung gian của quá trình trao đổi chất. Một hợp chất trung gian kiểu này là axit delta amino levulinic. Một pha quan trọng của tổng hợp máu là sự chuyển hóa axit delta amino levulinic thành porphobilinogen.
   Chì ức chế axit delta amino levulinic, do đó giai đoạn tiếp theo tạo thành dạng II porphobilinogen không thể xẩy ra. Tác dụng chung là phá hủy quá trình tổng hợp hemoglobin cũng như các sắc tố hô hấp khác cần thiết trong máu như xitocrom.
   Cuối cùng Pb cản trở việc sử dụng O2 và glucozo để sản xuất năng lượng cho quá trình sống. Ở trong máu nếu nồng độ Pb cao quá 0,8 ppm có thê gây nên hiện tượng thiếu máu do thiếu hemoglobin. Nếu nồng độ Pb trong máu nằm ở 0,5 - 0,8 ppm gây ra rối loạn chức năng thận và phá hủy não.
   Do sự tương tự về TCHH của Pb2+ và Cd2+, xương được xem là nơi tàng trữ Pb tích tụ của cơ thể. Sau đó phần Pb này có thể tương tác với photphat trong xương và thể hiện tính độc khi truyền vào các mô mềm của cơ thể.
   Nhiễm độc Pb có thể chữa bằng các tác nhân chelat tác dụng liên kết mạnh với Pb. Ví dụ phức chelat của Canxi trong dd được dùng để giải độc Pb, Pb thế chỗ của Ca trong chelat và phức chelat Pb được tách ra nhanh ở nước tiểu.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 11, 2008, 07:34:46 PM
5. Hiệu ứng hoá sinh của thuỷ ngân Hg
     Trong tự nhiên Hg có măt ở dạng vết trong một số loại khoáng, đá. Các loại khoáng này trung bình chứa khoảng 80 phần tỉ thuỷ ngân. Quặng chứa Hg chủ yếu là cinnabar HgS. Các loại nguyên liệu than đá, than nâu chứa khoảng 100 phần tỉ thuỷ ngân. Hàm lượng thuỷ ngân trung bình trong đất trồng trọt là 0,1 phần triệu.
     Thuỷ ngân có nhiều công dụng rộng rai trong công nghiệp sản xuất Cl2 và NaOH bằng phương pháp điện phân với điện cực Hg, các nhà máy sản xuất thiết bị điện như đèn hơi Hg, công tắc điện… công nghệ xử lý hạt giống chống nấm, sâu bệnh trong nông nghiệp. Sau đây là một số hợp chất của Hg hay dung:
+ Metyl nitrin thuỷ ngân CH3-Hg-CN
+ Metyl đixian điamit thuỷ ngân CH3-Hg-N(NHCN)-CNH-NH2
+ Metyl axetat thuỷ ngân CH3-Hg-COOCH3
+ Etyl clorua thuỷ ngân C2H5-Hg-Cl
Tính độc của Hg phụ thuộc vào đặc tính hoá học của nó, Hg nguyên tố tương đối trơ và không độc. Nếu bị nuốt vào thì lại bị thải ra mà không gây hậu quả nghiêm trọng. Hg có áp suất hơi tương đối cao, nếu hít phải sẽ rất độc, vì vậy Hg thường được bảo quản nơi thoáng gió, những phần rơi vãi thường được làm sạch rất nhanh. Hơi Hg khi hít phải đi vào não qua máu dẫn tới sự huỷ hoại ghê gớm thần kinh trung ương.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 11, 2008, 07:36:21 PM
HgCl2 không tan. Trong dạ dày chúng ta có hàm lượng lớn Cl- nên Hg2+ không độc. Tuy nhiên Hg2+ là hoàn toàn độc do ái lực của nó với các nguyên tử lưu huỳnh , nên dễ dàng kết hợp với các amino axit chứa lưu huỳnh của protein. Nó cũng tạo lien kết với hemoglobin và albumin huyết thanh, cả hai chất này đều có nhóm hidrosunfua. Tuy nhiên Hg2+ không thể đi qua mạng sinh học nên không thể thâm nhập vào các tế bào sinh học.
     Dạng độc nhất của  hợp chất thuỷ ngân là metyl thuỷ ngân CH3Hg+. Chất này hoà tan trong mỡ - phần chất béo của màng và não tuỷ. Liên kết Hg-C không dễ dàng bị phá vỡ và ankyl thuỷ ngân được giữ lại trong thời gian dài. Đặc tính nguy hiểm nhất là khả năng của RHg+ đi qua nhau thai vào các mô bào thai.
     Sự liên kết của Hg với màng tế bào làm ngăn cản sự chuyển vận tích cực của đường qua màng tế bào và cho phép chuyển dịch kali tới màng. Điều này dẫn tới thiếu hụt năng lượng trong tế bào não và những rối loạn trong việc trưỳên kích thích thần kinh. Đây là cơ sở để giải thích vì sao các trẻ sơ sinh, được sinh ra từ những bà mẹ bị nhiễm metyl thuỷ ngân sẽ chịu nhưng phá hoại không thể hồi phục được của hệ thần kinh trung ương, bao gồm sự phân liệt thần kinh, sự kém phát triển về trí tuệ và chứng co giật. Nhiễm độc metyl thuỷ ngân cũng dẫn tới sự phân lập nhiễm sắc thể, phá vỡ nhiễm sắc thể và ngăn cản sự phân chia tế bào. Tất cả các bệnh nhiễm độc thuỷ ngân đều xẩy ra khi hàm lượng Hg trong mau là 0,5 ppm CH3Hg+
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 11, 2008, 07:38:27 PM
   Sự tăng nồng độ Hg trong dây truyền thực phẩm: Vào những năm 1953 – 1960, nhà máy hoá chất Minamata (Nhật Bản) đã thải chất thải có chứng Hg vào vịnh Minamata. Tronmg cá của vịnh người ta thấy có chứa 27 – 102 ppm thuỷ ngân dưới dạng CH3Hg+. Có tới 111 người bị ngộ độc do ăn phải cá nhiễm Hg, trong đó 45 người đã chết. Những khuyết tật về gen đã được quan sát thấy ở 20 trẻ sơ sinh mà mẹ của chúng ăn hải sản đánh bắt từ vịnh. Tiếp đó, ở Irăc vào năm 1972 có 450 nông dân đã chết sau khi ăn phải lúa có nhiễm Hg do phun thuốc trừ sâu. Hai sự kiện bi thảm trên đã chứng tỏ thuỷ ngân là một chất gây độc rất mạnh dù ở nồng độ thấp. Kết quả nghiên cứu cho thấy sự hình thành CH3Hg+ và cơ chế lan truyền của nó trong dây truyền thực phẩm như sau:
   Thuỷ ngân và muối của nó có thể được chuyển hoá thành metyl thuỷ ngân bởi vi khuẩn yếm khí tổng hợp metan trong nước. Sự chuyển hoá này được thúc đẩy bởi Co III chứa coenzim vitamin B12. Nhóm CH3- lien kết với Co III trong coenzim được chuyển vị enzim bởi metyl coban amin tới Hg2+ tạo thành CH3Hg+ hoặc (CH3)2Hg.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 11, 2008, 07:39:58 PM
Môi trường axit thúc đẩy sự chuyển hoá đimetyl thuỷ ngân thành metyl thuỷ ngân tan được trong nước. Chính metyl thuỷ ngân đã tham gia vào dây chuyền thực phẩm thong qua sinh vật trôi nổi và được tập chung ở cá với nồng độ lớn gấp 1000 lần so với lúc ban đầu.
   Sự nhiễm độc Hg có thể được ngăn cản nếu tuân theo các nguyên tắc môi trường sau do các uỷ ban bảo vệ môi trường Mỹ và Thuỵ Điển đưa ra và được nhiều nước tán thành sau đây:
+ Cấm sử dụng thuốc trừ sâu loại ankyl thuỷ ngân.
+ Các thuốc trừ sâu chứa Hg khác cần được sử dụng hạn chế ở một vùng trọn lọc.
+ Giải độc cho những trầm tích bị nhiễm Hg bằng phương pháp bao phủ các trầm tích này bằng vật liệu nghiền mịn, mới và có độ hấp phụ cao. Hoặc chon giấu các trầm tích bằng các vật liệu vô cơ trơ.  
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 11, 2008, 07:42:53 PM
6. Hiệu ứng hoá sinh của cacbon monoxit CO:
    Khí quyển toàn cầu chứa vào khoảng 530 triệu tấn CO, với thời gian lưu trung bình từ 36 – 110 ngày.
   CO tấn công hemoglobin và thế chỗ O2 tạo ra cacboxi hemoglobin. Phản ứng này có hằng số cân bằng vào khoảng 210:
    HbO2 + CO <--> COHb + O2
Cacboxi hemoglobin là chất bền do vậy CO làm giảm khả năng tải O2 của máu.
   Tác dụng ban đầu của nhiễm độc CO là sự mất khả năng xét đoán, điều này là nguyên nhân gây ra nhiều tai nạn ôtô. Cùng với sự tăng hàm lượng CO thì những rối loạn về quá trình trao đổi chất khác nhau sẽ dẫn đến hậu quả chết người.
   Nhiễm độc CO có thể được điều trị bằng cách đưa người bị nhiễm độc thở O2 trong sạch, do đó phản ứng ngược sẽ xẩy ra. Cảnh sát giao thong làm việc ở những điểm nút giao thong trong những giờ cao điểm đã được khuyên sử dụng bình oxi ở những nước phát triển.
  Hậu quả nhiễm độc CO ở các nồng độ khác nhau:
+ Nồng độ CO là 10 ppm có 2% HbO2 --> COHb: Làm giảm khả năng phán đoán và giác quan.
+ Nồng độ CO là 100 ppm có 15% HbO2 --> COHb: Đau đầu, chóng mặt, mệt mỏi.
+ Nồng độ CO là 250 ppm có 32% HbO2 --> COHb: Bất tỉnh.
+ Nồng độ CO là 750 ppm có 60% HbO2 --> COHb: Chết sau vài giờ.
+ Nồng độ CO là 1000 ppm có 66% HbO2 --> COHb: Chết rất nhanh.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 11, 2008, 07:44:23 PM
7. Hiệu ứng hoá sinh của các oxit nitơ:
   NO ít độc hơn so với NO2. Cũng giống như CO, NO tạo liên kết với hemoglobin làm giảm hiệu suất vận chuyển O2. Trong khí quyển bị nhiễm NO với hàm lượng thấp hơn nhiều CO, vì vậy tác động đến hemoglobin là rất nhỏ. NO2 rất độc đối với sức khoẻ con người. Hậu quả bị nhiễm độc NO2:
+ Nồng độ NO2 là 50 – 100 ppm dưới 1h gây viêm phổi trong 6 – 8 tuần.
+ Nồng độ NO2 từ 150 – 200 ppm dứơi 1h sẽ gây phá huỷ dây khí quản, chết nếu thời gian nhiễm độc 3 – 5 tuần.
+ Nồng độ NO2 là 500 hay lớn hơn trong 2 – 10 ngày thì sẽ chết.
   Việc hít phải NO2 chứa trong các khí khi đốt xenlulozo và phim nitro xenlulozo dẫn tới cái chết. Hai người đã chết và 5 người bị thương khi hít phải NO2 rò rỉ khi phóng tên lửa vượt đại dương Titan II ở Rock, Kansas vào 24/8/1978. NO2 lỏng được dung trong tên lửa như là chất oxi hoá N2H2.
   Cơ chế hoá sinh giải thích tính độc của NO2 vẫn chưa được làm rõ, có thể một số hệ enzim của tế bào phá huỷ bởi NO2, bao gồm sự đehidro hoá lactic và enzim xúc tác. Có thể dung chất chống độc là chất chống oxi hoá như vitamin E
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 11, 2008, 07:45:54 PM
8. Hiệu ứng hoá sinh của khi sunfuro SO2:
    Tác động chủ yếu của SO2 là vào cơ quan hô hấp gây nên sự kích thích và làm tăng trở kháng của luồng không khí. Hầu hết mọi người bị kích thích ở nồng độ SO2 là 5 ppm hay cao hơn. Một số người nhạy cảm thậm chí còn bị kích thích ở nồng độ 1 – 2 ppm SO2 và đôi khi xẩy ra sự co thắt thanh quản khi bị nhiễm độc SO2 ở nồng độ 5 – 10 ppm . Những triệu chứng của việc nhiễm độc SO2 là co thắt thanh quản kèm theo sự tăng tương ứng độ cảm với không khí để thở.
   Thảm hoạ lớn nhất do SO2 xẩy ra khi nó được kèm theo với khói. Hiện tượng này được xẩy ra khi có sương mù dầy đặc. Tại Luân Đôn (5 – 9/12/1952) các khói sương mù dầy đặc tồn tại trong 5 ngày lien tục và gây ra 4000 lượt người tử vong, cao hơn so với mức bình thường. Nồng độ cực đại của SO2 là 1,3 ppm và khói là 4 mg/m3. Những nguyên nhân gây ra tử vong là đau dây thanh quản, viêm phổi và lien quan đến các bệnh đường hô hấp. Sương mù tương tự lại được lặp lại vào tháng 12/1962 và có 700 người chết. Tỷ lệ tử vong ít là do dạng khói ít  vì công ước quốc tế về bảo vệ khí quyển năm 1962 đã được thi hành.
   SO2 được các giới chức trách phụ trách sức khoẻ xem như là chất ô nhiễm không khí đáng kể nhất, mặc dù trên thực tế nồng độ 20 ppm nó không gây độc hại, nồng độ chết người chỉ từ 500 ppm trở lên. Nguyên nhân là do SO2 tác động đến người cao tuổi, dặc biệt là bệnh nhân đường hô hấp.
   Đối với thực vật SO2 ở nồng độ cao gây ra sự phá huỷ các mô lá và vùng nằm giữa các gân lá. Khi độ ẩm tăng, tác hại đối với thực vật tăng , tác hại này trở nên cực đại khi lỗ nhỏ trên lá biểu bì bề mặt dung cho sự trao đổi tương hỗ khí với khí quyển được nở ra trong thời gian ban ngày. Ảnh hưởng của khí quyển chứa SO2 ở nồng độ thấp nhưng lâu dài nguy hiểm đối với cây trồng hơn là ở nồng độ cao và thời gian ngắn. SO2 gây ra mưa axit, có tác hại đến thực vật, trừ những loại cây sống dưới nước ở sông ngòi, ao hồ.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 11, 2008, 07:47:14 PM
9. Tác dụng hoá sinh của ozon và PAN:
    Ozon và peoxi axetyl nitrat (PAN) là các sản phẩm của quá trình quang hoá:
  CH3-COOONO2  (PAN)
    Cả O3 và PAN đều có tác động tới cơ quan hô hấp  của con người, không khí chứa 50 ppm O3 trong vài giờ sẽ dẫn đến chết do tràn dịch phổi, nghĩa là sự tích luỹ chất lỏng trong phổi. Ở nồng độ thấp O3 gây ra sự tích luỹ chất lỏng trong phổi  và phá hoại các mao quản trong phổi. Những động vật ít tuổi và những người trẻ thường nhậy cảm với tác động gây độc này.
   Hiệu ứng hoá sinh của O3 và PAN chủ yếu là do kết quả của sự phát sinh gốc tự do. Nhóm –SH trên enzim bị tổn hại do sự tấn công của các tác nhân oxi hoá này. Các nhóm –SH bị oxi hoá bởi O3 và PAN. Trong số các amino axit chứa S thì xystein bị PAN tấn công mạnh nhất.
   Các enzim bị làm tê liệt bởi các tác nhân oxi hoá quang hoá gồm izo xitric  đehidrogenaza, maleic đehidro genaza và gluco - 6 – photphat đehidrogenaza, các enzim này bị bao bọc bởi vòng xitric axit và bị làm suy yếu đi sự sản sinh năng lượng tế bào của glucozo. Các tác nhân oxi hoá này ngăn cản hoạt tính của các enzim tổng hợp nên xenlulozo và chất béo trong thực vật.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 11, 2008, 07:48:56 PM
10. Hiệu ứng hoá sinh của xianua:
      Xianua có trong các hạt của các loại quả như táo, anh đào, mận, đào. Xianua trong thực vật được lien kết với gốc đường và được gọi là amigđalin. Xianua được giả phóng ra bởi quá trình thuỷ phân axit hoặc enzim (xẩy ra trong dạ dầy):
C6H5-CH2(CN)-O-C6H10O4-O-C6H10O5 + 2H2O --> HCN + 2C6H12O6 + C6H5CHO
    Xianua xâm nhập vào môi trường từ nhiều nguồn. HCN được sử dụng như là các tác nhân sát trùng để tiêu diệt các sinh vật gặm nhấm trong thùng đựng ngũ cốc, nhà và hầm tầu. Xianua được sử dụng trong tổng hợp hoá học khác nhau, trong công nghệ mạ điện, làm sạch kim loại.
   Xianua ức chế enzim oxi hoá đóng vai trò mắt xích trung gian cho quá trình sử dụng O2 để sản xuất ATP. Đầu tiên xianua liên kết với feroxitocrom – oxidaza – metalloprotein chứa sắt, chất này bị khử thành Fe2+ oxit xitocrom oxidaza bởi glucozo. Xianua can thiệp bằng cách tạo lien kết với Fe3+, vì vậy chất này bị thụ động hoá , tức là quá trình sản xuất năng lượng bị ngăn cản. Thêm vào đó CN- còn tạo phức với các hợp chất hematin khác.
   Nhiễm độc xianua có thể xử lý bằng tiêm vào ven (mạch máu) NaNO2 hoặc bằng cách ngửi amylnitrit. Các phản ứng lần lượt là:
a. NO2- oxi hoá hemoglobin Fe(II) thành methemoglobin Fe(III), chất này không có tác dụng vận chuyển O2 tới các mô. Phản ứng này giải thích tính gây độc của NaNO2, nó gây nên thiếu O2 và có thể dẫn đến tử vong.
b. HbFe(III) lien kết với CN- và như vậy giải phóng CN- ra khỏi phức xianua của feroxitocrom axidaza – Fe(III) – oxit.
c. Sự chế hoá tiếp với Na2S2O3 loại được xianua, phản ứng này được xúc tác bởi enzim chứa nhóm SCN- (Rhođanaza) hoặc mitôchnđrial sunfua transfedaza.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 11, 2008, 07:50:32 PM
11. Hiệu ứng hoá sinh của thuốc trừ sâu:
     Trong số các thuốc trừ sâu, tác dụng của DDT đối với môi trường được nghiên cứu rộng rãi nhất . Hệ thần kinh trung ương là mục tiêu của DDT , tương tự như nhiều thuốc diệt côn trùng khác. DDT hoà tan trong các mô mỡ và được tích trữ trong màng mỡ bao quanh các tế bào thần kinh (nerve impulse) dọc theo axons (nối liền các tế bào thần kinh). Kết quả là phá huỷ hệ thống thần kinh trung ương và giết chết sâu bọ cần diệt trừ.
    DDT là hợp chất tương đối bền và tồn tại lâu trong môi trường. Còn các nhóm khác như các chất có photpho và nhóm cacbamat bị biến đổi nhanh trong môi trường. Các chất này tác dụng với O2 và nước rồi bị phân huỷ trong vòng vài ngày. Các sản phẩm của sự phân huỷ thường không độc.
    Phương thức tác dụng của thuốc diệt côn trùng là: Cơ chế mà theo đó hiđrocacbon được clo hoá thể hiện tính độc hại với cơ thể vẫn chưa được biết một cách chắc chắn. Có thể giả thiết là chúng bị hoà tan trong các màng mỡ bao quanh các dây thần kinh và can thiệp vào sự chuyển vận các ion vào trong hoặc ra ngoài các dây thần kinh, kết quả là xuất hiện những cơn co giật và dẫn đến tử vong.
     Thuốc trừ sâu có thể ức chế enzim axetyl colinesteraza. Axetyl colin là chất chuyển rung động thần kinh, nó kích động các tế bào thần kinh. Khoảng không gian giữa các tế bào thần kinh (gọi là synapase) chứa cả hai chất axetyl colin và anzim axetyl colinesteraza, chất độc DDT này sẽ phá huỷ axetyl colin và ngăn cản các tế bào thần kinh làm việc.
   Các chất độc trừ sâu tác động lên các enzim hoạt động hình thành dần dần photphoryl và cacbaryl enzim, nồng độ enzim hoạt động giảm đi, axetyl colin không tiếp tục bị phân huỷ đủ nhanh và thần kinh bắt đầu hoạt động ở trạng thái không kiểm soát được, kết quả là côn trùng bị tiêu diệt
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 11, 2008, 07:53:53 PM
  DDT là loại thuốc trừ sâu được dung trong Chiến tranh thế giới lần thứ II, đã có ứng dụng trong nông nghiệp và đã cứu hang triệu người thong qua chương trình kiểm tra dịch bệng sốt rét. Người phát minh ra nó là nhà hoá học Thuỵ Sỹ  Paul Miller, đạt giải thưởng Nobel hoà bình năm 1948. Mặc dù có công dụng vô cùng to lớn cho nhân loại, DDT bị cấm sử dụng ở Mĩ và nhiều nước khác do tác dụng độc hại lâu dài của nó với sức khoẻ con người. Bởi vì DDT rất bền, có thể lưu trữ trong môi trường rất lâu. Con người bị tích luỹ DDT trong dây truyền thực phẩm và tác động lâu dài của nó là không thể lường được.

Metyl isoxianat  CH3-NCO (MIC) là nguyên liệu cho sản xuất thuốc trừ sâu cacbamat. Nó là chất lỏng dễ bay hơi, điểm sôi là 43 – 45 độ, hút ẩm mạnh và do đó được bảo quản trong bình hút ẩm lạnh.
    MIC được tổng hợp nhờ phản ứng của amin với photgen COCl2. Sản phẩm trung gian được phân huỷ bằng cách đun nóng với vôi:
CH3NH3Cl + COCl2 --> CH3NHCOCl + 2HCl
2CH3NHCOCl + 2CaO --> 2CH3NCO + CaCl2 + Ca(OH)2
MIC luôn tồn tại lẫn với COCl2 chưa phản ứng với hàm lượng 2%. Chỉ số giới hạn TVL (Threshold Limiting Value) cho MIC là 0,02 ppm và cho COCl2 là 0,1 ppm. Công nhân tiếp xúc với MIC bị độc hại do bị căng tức ngực và thở do kích thích cơ quan hô hấp. Vì nó chứa kèm COCl2 nên hiệu ứng tổng cộng trở nên chết người trong 24h đối với hầu hết nạn nhân. COCl2 là khí rất độc, được sử dụng trong Chiến tranh thế giới II, các triệu chứng nhiễm độc là co thắt thanh quản, ho, tức và đau ngực. 80% nạn nhân chết trong 24h đầu và số còn lại sẽ chết do viêm phổi.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 11, 2008, 07:55:28 PM
12. Các chất gây ung thư (Carsinogens)
     Thuật ngữ Carsinogens bao gồm các nhóm hoá chất gây bệnh ung thư ở người và đọng vật. Carsinogens tác động lên ADN, cản trở chúng truyền các chỉ dẫn cần thiết cho việc tổng hợp các chất, các chất này điều khiển sinh trưởng của tế bào:
    Các chất gây ung thư mà người làm việc nên tránh:
+ 4 – Nitro phenyl sử dụng trong phân tích hoá học.
+ Anpha Naphtyl amin là chất chống oxi hoá, sản xuất phẩm mầu, phim mầu.
+ 4,4 – Metylenbis hay 2 – clo aniline là tác nhân lưu hoá chất dẻo
+ Beta naphtyl amin sản xuất thuốc nhuộm, thuốc thử.
+ Benzidin sản xuất phẩm mầu cau su, chất dẻo, mực in
--> Gây ung thư bàng quang.
+ Metyl cloanilin ete sản xuất nhựa trao đổi ion thường bị nhiễm chất gây ung thư biclo metyl ete.
+ 3,3 – điclo benziđin sản xuất phẩm mầu là chất gây ung thư nổi tiếng.
+ Bis clometyl ete sản xuất nhựa trao đổi ion gây ung thư phổi.
+ Etylenimin chế hoá giấy, vải là chất gây ung thư nổi tiếng.
+ Vinyl clorua sản xuất PVC gây ung thư gan.
+ Etylen điclorua là dung môi công nghiệp, chất sát trùng hạt lương thực và chất phụ gia cho xăng để thu gom Pb, mỗi năm thải ra ngoài môi trường khoảng 74 000 tấn gây ung thư dạ dầy, lá lách, phổi.
    Ngoài các chất trên, các hidrocacbon thơm đa vòng ngưng tụ cũng đáng được chú ý đặc biệt, như benzo anpha piren, crisen, benzofluoranthren
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 12, 2008, 05:45:08 PM
IV. Sự phá huỷ môi trường do vũ khí hoá học:

  1. Khái niệm về vũ khí hoá học:
  Vũ khí hoá học là khái niệm để chỉ các hoá chất và các phương tiện sử dụng vào mục đích chiến tranh.
   Trong vũ khí hoá học nếu căn cứ vào bản chất của chat độc người ta chia làm ba nhóm:
+ Nhóm các chất độc.
+ Nhóm các chất tạo khói nguỵ trang.
+ Nhóm các chất gây cháy.
   Còn nếu căn cứ vào hiệu quả sử dụng thì người ta chia chất độc hoá học thành chất độc gây chết và chất độc làm mất tính chiến đấu tạm thời. Ngoài ra còn có vũ khí hoá học hai thành phần chỉ phát huy hiệu quả khi đạn hoá học chạm mục tiêu (phản ứng tạo chất độc tức thời).
   Những chất độc hoá học được chọn làm vũ khí hoá học thường có tính độc cao, xâm nhập nhanh chóng vào cơ thể người, động vật và thực vật, đồng thời tính chất vật lý của chúng tương đối ổn định. Các chất độc hoá học gồm hai loại:
+ Loại chất độc dân dụng thường dung trong nông nghiệp, công nghiệp, thương mại, y học như các loại thuốc trừ sâu, diệt cỏ, thuốc nhuộm, dung môi, thuốc sát trùng, thuốc chữa bệnh…
+ Loại chất dộc quân sự như các chất gây ngạt thở, viêm loét, kích thích chẩy nước mắt, hắt hơi, làm rối loạn thần kinh. Các chất đó là: Chất da cam, chất trắng, chất xanh lam, đinoxon, điquat, malathion, CN, DM, CS, ađamxit, BZ, VX…
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 12, 2008, 05:46:27 PM
Chất độc hoá học trong vũ khí hoá học có đặc điểm sau:
+ Sát thương được nhiều người, giết hại gia súc, phá hoại mùa màng cùng một lúc trên một phạm vi rọng lớn.
+ Có loại chất độc hoá học có thời gian hiệu quả lâu dài (phụ thuộc vào tính chất vật lý và hiệu lực độc tính). Song cũng có nhiều chất có khả năng gây nhiễm độc cấp tính, đặc biệt có chất gây nhiễm độc chớp nhoáng.
+ Sát thương người, động vật cỏ cây bằng tác dụng hoá học. Hậu quả của nhiễm độc dẫn đến tê liệt hệ thần kinh trung ương hay đến tất cả các cơ quan tổ chức trong cơ thể, ức chế hoặc phá huỷ hoạt tính các enzim, phá huỷ cơ quan tạo máu, gây rối loạn hoạt động sinh lí, dẫn đến nhiễm độc nhẹ hoặc nặng, có thể làm chết người.
+ Việc phát hiện, đề phòng, cứu chữa có những khó khăn nhất định.
+ Chỉ nhằm sát hại tức thời sự sống của sinh vật (người và động thực vật) còn đất đai, tư liệu sản xuất, hầm mỏ, nhà máy cũng bị ảnh hưởng nghiêm trọng, lâu dài.
Tác động sinh thái của chất độc hoá học:
    Đối với đất đai sẽ bị giảm độ phì nhiêu vì toàn bộ cây cỏ bị phá huỷ, mất đi kho tích luỹ dinh dưỡng của thiên nhiên. Đất bị xói mòn gây ra nguy cơ bị lũ lụt, đất bị laterit hoá (đá ong hoá). Đất bị nhiễm các chất độc, có những chất độc còn lưu trữ rất lâu trong đất, các côn trùng, vi sinh vật trong đất bị tiêu diệt, do đó việc phục hồi lại các khu rừng, đồng cỏ rất khó khăn. Các loài động vật rừng một mặt bị nhiễm độc các hoá chất, mộ mặt không còn nơi sinh sống dẫn đến bị tiêu diệt hoàn toàn. Kết quả là cả một hệ sinh thái bị phá vỡ và huỷ diệt
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 12, 2008, 05:47:58 PM
2. Chiến tranh hoá học ở Việt Nam:
   Từ năm 1961 đến 1975 quân đội Hoa Kì đã rảu xuống miền nam Việt Nam một khối lượng lớn chất độc hoá học nhằm mục đích tăng hiệu quả sát thương, làm giảm hoặc tê liệt sức chiến đấu của quân giải phóng, phá hoại sản xuất. Chiến dịch rải chất diệt cỏ được mang mật danh là chiến dịch “Ranch Hand”.
   Dưới đây là một vài số liệu liên quan đến chiến tranh hoá học ở Việt Nam đã được các nhà khoa học Mỹ công bố và được GS.BS Lê Cao Đài, Thư ký Uỷ ban 10 – 80 trong báo sức khoẻ và đời sống năm 1998 “… các chất chính (Da cam, chất trắng, xanh lam, CS, malathion) rải bằng máy bay trong chiến tranh Việt Nam từ 1962 đến 1972 là 102 500 tấn, trên diện tích 13,6 triệu ha và được coi là 100% diện tích rừng Việt Nam. Chất diệt cỏ quân đội Hoa Kì không chỉ rải một lần, tuỳ từng vùng nghi là nơi tập kết quân sự, hậu cứ đầu vào của quân giải phóng mà rải 2 – 5 lần trở lên. Từ năm 1961 đến 1971 số lượng hoá chất được rải là 72 354 000 lít trên tổng diện tích 1 709 000 ha. Trong số chất độc đó có tới 42 triệu lít chất độc mầu da cam có chứa tới 194 kg đioxin”
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 12, 2008, 05:49:36 PM
Điôxin là chất có tính độc cao nhất hiện nay, nó được tạo thành trong quá trình sản xuất 2,4,5 – T ở nhiệt độ cao hơn 280 độ C. Nó có tên khoa học là 2,3,7,8 – tetraclo đibenzoparadioxin, kí hiệu là TCDD.
   Độ độc cao của điôxin được minh hoạ bằng con số sau: Để giết chết một con vật chỉ cần vài phần triệu gam trên 1 kg thể trọng. Lượng cực nhỏ, chỉ cần 1 nanogam/kg (nanogam = phần tỷ gam!) thể trọng gây tai biến sinh sản: Sảy thai, quái thai, chết lưu, dị tật. Liều nhỏ hơn nữa và kéo dài sẽ gây ung thư. Thời gian bán huỷ của đioxin là 10 – 12 năm trong đất và 5 – 8 năm trong cơ thể người.
   Sau nhiều năm chất độc rải xuống Việt Nam dư lượng vẫn còn đáng kể. Năm 1989, đoàn hợp tác Việt - Mỹ phân tích mô mỡ trên 50 người sống ở vùng có nhiễm độc ở Việt Nam thấy còn 22,4 picogam/gam mỡ (pico gam = phần nghìn tỷ gam). Đến nay viện hàn lâm khoa học Mỹ đã chính thức thừa nhận một số loại bệnh so đioxin gây ra như: ung thư tổ chức phần mềm, ulimpho ác tính, bệnh Hodgkin, bệnh xạm da, bệnh ung thư bộ máy hô hấp, bệnh ung thư tuyến tiền liệt, bệnh đau tuỷ, bệnh thần kinh ngoại vi cấp và bán cấp tính, gai đôi.
   Các hoá chất độc dung trong chiến tranh ở Việt Nam:
- Chất diệt cỏ và chất làm rụng lá cây:
+ Chất da cam là dung dịch mầu hống nâu, hoà tan trong dầu, điezen và các dung môi hữu cơ, không hoà tan trong nước. Chất da cam là hỗn hợp 50/50 của hai chất 2,4 – D và 2,4,5 – T. Khi rải không pha loãng và lượng trung bình là 28,06 lít/ha trong đó chứa khoảng 107 mg đioxin.
+ Chất da cam II tương tự chất da cam, chỉ khác là thay thế n – butyl este 2,4,5 – T bằng izo octyl 2,4,5 – T  50% và 50% n – butyl este 2,4 – D.
+ Chất trắng là dung dịch mầu nâu hoà tan trong nước , hỗn hợp ¼ của hai chất  picogam 2,4 – D. Rải với lượng 28,06 lít/ha. Chất da cam, chất trắng là hai chất giả nội tiết của cây, gây rối loạn chuyển hoá làm cây chết.
+ Chất xanh lam là dung dịch mầu vàng nhạt, hoà tan trong nước, là hỗn hợp của axit cacođilic và natri cacođilat. Rải 28,06 lít/ha. Chất xanh làm mất nước của cây, làm cây chết khô.
+ Chất tím là chất độc làm rụng lá cây, nó là hỗn hợp của các este n – butyl 2,4 – D 50%, n – butyl 2,4,5 – T 30% và iso butyl 2,4,5 – T 20% không hoà tan trong nước, hoà tan trong dầu.
+ Chất hồng là chất hỗn hợp của các este  n – butyl 2,4,5 – T 60% v à iso butyl 2,4,5 – T 40%.
+ Chất xanh lá cây chỉ có một phần n – butyl 2,4,5 – T.
+ Chất diệt cỏ khác: Đinoxon là hỗn hợp este khác nhau của 2,4 – D và 2,4,5 – T, trinoxom, điquat…
- Các thuốc trừ sâu: Ngoài các chất diệt cỏ còn phải kể tới các chất diệt côn trùng trong đó chủ yếu là DDT và malathion (lân hữu cơ).
- Chất kích thích: Các chất kích thích CN, DM, CS có tác dụng gây chẩy nước mắt, nước mũi, ngạt thở. Chất DM gây chết người ở nồng độ 1500 mg/m3 trong vòng 10 phút. CS và CN gây ung thư, chúng được nhồi vào lựu đạn, dạn pháo, cối, dung máy bơm bơm vào hầm trú ẩn, địa đạo để đuổi đối phương ra khỏi hầm.

Hết.
Tiêu đề: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: thantang.pro9999 trong Tháng Năm 22, 2008, 10:37:58 AM
Theo Báo sức khỏe và đời sống

Vi khuẩn ăn Asenic:
  Nhiều vùng nông thôn phải khoan giếng lấy nước ngầm, một trong những chất độc có trong nước ngầm là As. Dùng lâu năm thứ nước ô nhiễm này, As sẽ tích tụ lại trong da, tóc, móng và trong tổ chức nhiều biểu mô như niêm mạc vòm miệng, thực quản, dạ dầy, ruột non gây tổn thương các tổ chức này, điển hình là biến đổi sắc tố da, ung thư da, nhiễm độc thai nghén, sinh con thiếu cân, thai chết lưu và ung thư. Rất nhiều vùng ở Pakistan, Ấn Độ, Argentina, New Zealand, Australia và ngay cả một số vùng ở nước ta bị vấn nạn này. Có thể dùng bể lọc qua cát than để kết tủa, kết hợp với phun để oxi hóa As. Tuy nhiên biện pháp lọc sẽ ít có tác dụng nếu như sắt trong nước vượt quá 0,05 mg/ml
   Sau nhiều năm nghiên cứu, các nhà khoa học Australia đã tìm ra vi khuẩn ký sinh ở cừu, ngựa có khả năng hấp thụ được As. Bằng cách dùng vi khuẩn này, người ta đã thử làm sạch nước nhiễm As cho nhiều vùng. So với phương pháp dùng bể lọc thì phương pháp này đỡ tốn kém hơn rất nhiều.
Tiêu đề: Re: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: smile_up trong Tháng Mười 11, 2008, 06:01:27 PM
Theo tài liệu Độc Học Môi Trường của PGS-TS Trần Hồng Côn ĐHKHTN HN thì thuốc trừ sâu có 2 cách phân loại:
1. Phân loại theo hóa chất: Có 4 loại:
- Các hợp chất cơ Clo
- Các hợp chất cơ phospho
- Các hợp chất Pyrethroit
- Các hợp chất Cacbamat
2. Phân loại cơ chế: có 2 loại:
- Các hợp chất cơ Clo và Các hợp chất Pyrethroit
- Các hợp chất cơ phospho và Các hợp chất Cacbamat.
Phương pháp phân loại thông thường được dựa trên kiểu sử dụng và laọi sinh vật bị tiêu diệt sau đó phân loại tiếp theo cấu trúc hóa học mà từ đó suy ra cùng 1 hiệu ứng sinh học đối với 1 vài loài.
Phân loại theo Tổ chức y tế thế giới. Theo tư liệu của Hội nghị sức khỏe thế giới tổ chức năm 1975, Tổ chức sức khỏe thế giới đã đề nghị phân loại và đã được xuất bản vào năm 1994 như sau:
Ia. Cực kỳ nguy hiểm
Ib. Có độ nguy hiểm cao
II. Nguy hiểm vừa
III. Ít nguy hiểm và gần như không gây nguy hiểm cấp tính khi sử dụng bình thường.
1. Thuốc trừ dịch hại cơ Clo
Là các dẫn xuất clo của một số hợp chất hữu cơ. Các khung cấu tạo đặc trưng chủ yếu là diphenyletan, cyclodien, benzen, hexan.
a) Loại Diclodiphenyletan (DDT, DDD (Rothane), DMC (Dimite), Methoxychlor, Chlozylate):
-Nhiễm độc cấp: Biểu hiện liệt nhẹ(liều uống), mất khả năng diều hòa, loạng choạng, hoa mắt, lẫn lộn, đau đầu, buồn nôn, mệt mỏi, hôn mê, run rẩy chân tay.
-Nhiễm độc mãn: Biểu hiện giảm cân, biếng ăn, thiếu máu nhẹ, run rẩy, mẫu điện não thay đổi, yếu cơ, lo lắng, dễ kích động, căng thẳng thần kinh.
b)Hexachlorocyclohexan (Lindan (anpha isome), Hexachlorobenzen (hỗn hợp các isome))
-Nhiễm độc cấp: Biểu hiện hoa mắt, đau đầu, nôn mửa, cơ vận động quá khích, phản xạ mạnh, co thắt cơ tim, co giật.
-Nhiễm độc mãn: Biểu hiện đau đầu, chóng mặt, rối loạn tâm lý, cáu kỉnh, mẫu điện não đồ thay đổi, mất tỉnh táo, động kinh nhẹ.
c) Cyclodien (Endrrin, Telodrrin, Isodrrin, Endosulfan, Heptaclor, Aldrrin, Dieldrrin, Chlordane, Toxaphene, Chlordecon (Kepone), Hirex)
-Nhiễm độc cấp: Biểu hiện hoa mắt, đau đầu, nôn mửa, cơ vận động quá khích, phản xạ mạnh, co giật cơ tim.
-Nhiễm độc mãn: Biểu hiện đau ngực, viêm khớp, phát ban trên da, mất cân bằng, nói lắp, co giật, tầm nhìn kém, định vị kém, cáu kỉnh, mất trí nhớ, yếu cơ, run tay.
2. Thuốc trừ dịch hại cơ Phospho và cacbamat
Chúng đều là những este, các dẫn xuất hữu cơ của axit phosphoric và axit cacbamic. Chúng đều có tác dụng gây ngộ độc hệ thần kinh. Các tín hiệu và triệu chứng ngộ độc có liên quan đến việc tập trung các gốc acetylcholine tự do, không liên kết. Hậu quả là các nút chuyển giao tín hiệu của thần kinh bị ức chế bởi enzym acetylcholinesteraza (AChE).
-Cơ phospho ester: (XYZ)-P=O/=S
X, Y: Alkyl, Alkoxy, Amido
Z: Aryl, Alkyl, Alkoxy
-Cơ Cacbamat ester: R-O-CH-NH-CH3
R: Alkyl, Aryl.
Các loại thuốc trừ sâu cơ phospho thông dụng: Parathion, Malathion, Fenitrothion, Guthion, Chlorpyrifos, Dichlorios, Temephos, Acephat, Trichlorfon.
Các loại họ cacbamat: Carbaryl, Aminocarb, Propoxur, cabofuran, Pirimicarb, Methomyl.
Chúng gây tác động lên:
a. Các hạch đối giao cảm tự quản của các dây thần kinh của:
-Các tuyến ngoại tiết: chẩy bọt nhiều, chảy nước mắt, mồ hôi.
-Mắt: Co đồng tử, sa mi mắt, mờ mắt, giao hội kém.
-Đường tiêu hóa: Nôn mửa, cứng bụng, phù, chuột rút, không kiềm chế được.
-Đường hô hấp: Cuống phổi bài tiết quá mức, sổ mũi, phù phổi, cứng ngực, viêm và co thắt phế quản, ho, khó thở.
-Hệ tuần hoàn: Loạn nhịp tim, giảm áp lực máu.
-Bàng quang: Tiểu tiện nhiều.
b. Dây thần kinh đối giao cảm và giao cảm tự quản:
-Hệ thống tim mạch: Tim đập nhanh, xao xuyến, tăng huyết áp.
c. Dây thần kinh thể vận động:
-Cơ xương: Bó cơ, chuột rút, giảm phản xạ gân, yếu cơ ngoại biên và hô hấp, cứng lưỡi, run rẩy, mất điều hòa.
d. Não(cảm thụ acetylcholine):
-Hệ thống thần kinh trung ương: Hôn mê, rối loạn tâm thần, hôn mê không phản xạ, khó thở, co giật.
3. Các Pyrethroid ester:
Pyrethrium là thuốc trừ sâu có nguồn gốc tự nhiên, nó là hỗn hợp của 6 este khác nhau với cấu trúc phức tạp được tách ra từ hoa của những giống cúc nào đó.
Các Pyrethroid ester là những chất độc thần kinh và mới chỉ thấy xuất hiện dị ứng trên người.
Các este tổng hợp có thể chia thành 2 loại nhỏ dựa trên cấu trúc và dấu hiệu cũng như triệu chứng ngộ độc của chúng. Loại I (hội chứng T): tác động gần giống DDT, loại II (hội chứng CS): tất cả các este loại này đều có chứa nhóm xyanua. Với loại este này, các triệu chứng như mất điều hòa, xơ vữa động mạch, co cơ, mệt mỏi, tê liệt, đau đầu, buồn nôn.
4. Các loại thuốc trừ dịch hại khác
a)Thuôc diệt cỏ: Là loại chiếm khối lượng lớn nhất trong các loại thuốc trừ dịch hại sử dụng trong trồng trọt. Ví du như: bispyridyl, TCDD (2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin), các axit mạnh, các amin, este, phenol...Thông thường các chất này được sử dụng cùng dung môi pha loãng, tạo huyền phù hay chất ổn định.
Paraquat là chất độc nhất đại diện cho các herbicide, là một chất diệt cỏ theo đường tiếp xúc và không chọn lọc.Nó cũng là chất được biết có hiệu lực gây độc mạnh nhất đối với đường hô hấp. Do paraquat tập trung vào các mô, nơi có nồng độ oxi cao, trước tiên là phổi. Tại đây chúng hành động như 1 xúc tác thực thụ dưới dạng 1 hợp chất trung gian hoạt động mang oxi kết hợp với enzym mono-oxygenâz tạo ra hydro-peoxit phá hủy màng lipit của các phế nang trong phổi nơi thực hiện chức năng trao đổi oxi-CO2 gây triệu chứng giảm huyết tiến triển nhanh, suy hô hấp, về thực chất là chết do "ngạt" và không có cách gì để giải độc.
Diquat là đồng đẳng của paraquat dùng để diệt cỏ. Nó không gây ngộ độc hô hấp nhưng có khả năng hủy hoại gan và thận. Tuy nhiên không phải là chất độc đối với người.
b)Thuốc diệt nấm
Tiêu đề: Re: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: smile_up trong Tháng Mười 11, 2008, 08:25:36 PM
b) Thuốc diệt nấm(Fungicide):
Thông thường chúng là những chất dạng bột và có độc tính thấp đối với người (LD50 ~ 800-10.000mg/không gian cơ thể). Tuy nhiên đã có bằng chứng về quái thai trên người tiếp xúc thường xuyên với một vài loại thuốc này và cũng có bằng chứng chứng tỏ khả năng gây ung thư trên người khi ung thư là giai đoạn cuối của quá trình đột biến gen.
Các loại thuốc diệt nấm tiêu biểu thường dùng nhất là nhóm etylene-bisdithio-carbamat gồm Nabam (ion liên kết là Na), Zineb (ion liên kết là Zn), Maneb (ion liên kết là Mn), Manozeb (ion liên kết là Mn và Zn); captan, captofol, benomyl, thiabendazole, metalaxyl, thiophanate và nhóm thiocarbamat gồm Ferbam (Fe), Zibam (Zn).
Tiếp xúc nhiều với thuốc diệt nấm có thể bị mẩn ngứa và viêm da, hầu hết gây kích thích mạnh lên niêm mạc, mắt, mũi, cổ họng và đường thở trên.
c) Thuốc diệt chuột
Thường thì độc tính của chúng nhằm vào một vài cơ chế sinh lý hay hóa sinh duy nhất của loài cần tiêu diệt. Chủ yếu gồm các loại:
-Kẽm phosphua (Zn3P2): Zn3P2 + H2O -> PH3. Ph3 không bền và rất hoạt đông, nó phá hủy màng tế bào trong hệ tiêu hóa, gan, thận, phổi. Liều gây hại với người là >5g.
-Fluoroacetate/ Fluoroacetamide (CH2F-CO-O-Na/CH2F-CO-NH2): không màu, không vị, hấp thụ tốt trên đường tiêu hóa và ức chế các enzym. Liều gây hại đối với người là 10mg/không gian cơ thể.
-Alpha-naphtylthiure (ANTU): chỉ gây độc khi nó được hoạt hóa trong các mô. Nó là nguyên nhân gây ra sự tích lũy dịch ngoài tế bào trong gan.
-Coumarine/Inđanione: là chất chống đông, gây ra bệnh chảy máu mãnh liêt ở mũi, đường tiêu hóa và khớp.
Tiêu đề: Re: Chất độc hóa học và cơ chế gây độc.
Gửi bởi: Hễ Cứ Đem Tài Liệu Lên Mạng trong Tháng Mười Một 09, 2014, 10:35:27 PM
Xin phép post một số tài liệu về chất độc hóa học:

(http://ecx.images-amazon.com/images/I/51xaBxefH8L._AA278_PIkin4,BottomRight,-40,22_AA300_SH20_OU15_.jpg)(http://ecx.images-amazon.com/images/I/41rIHJP4neL._BO2,204,203,200_PIsitb-sticker-arrow-click,TopRight,35,-76_AA300_SH20_OU02_.jpg)

http://www.mediafire.com/download/fuzkoepldvplm5r/Cigarette+Smoke+Toxicity+-+David+Bernhard.pdf

http://www.mediafire.com/download/b3dzzpca38of225/Fundamentals+Of+Analytical+Toxicology+-+Robert+J.+Flanagan%2C+Andrew+A.+Taylor%2C+Ian+D.+Watson%2C+Robin+Whelpton.pdf

(http://ecx.images-amazon.com/images/I/51KCnHCgseL._BO2,204,203,200_PIsitb-sticker-v3-big,TopRight,0,-55_SX278_SY278_PIkin4,BottomRight,1,22_AA300_SH20_OU01_.jpg)(http://ecx.images-amazon.com/images/I/51OHDQW82qL._SL500_PIsitb-sticker-arrow-big,TopRight,35,-73_OU01_AA300_.jpg)

http://www.mediafire.com/download/m0c7b2ls0md270g/Quantitative_Ecotoxicology_(2e)_-_Michael_C._Newman.pdf

http://www.mediafire.com/download/xm0zzz9mc44828z/Toxicological_Chemistry_&_Biochemistry_(3e)_-_Stanley_E._Manahan.pdf

(http://ecx.images-amazon.com/images/I/51eN962yZQL._BO2,204,203,200_PIsitb-sticker-v3-big,TopRight,0,-55_SX278_SY278_PIkin4,BottomRight,1,22_AA300_SH20_OU01_.jpg)

http://www.mediafire.com/download/f1hr5dfof3rcv3o/The+Toxicology+Of+Carbon+Nanotubes+-+Ken+Donaldson%2C+Craig+A.+Poland%2C+Rodger+Duffin%2C+James+Bonner.pdf

(http://ecx.images-amazon.com/images/I/51DVUFfS5gL.jpg)

http://www.mediafire.com/download/e9ewig1jsfux4f5/Biomakers+In+Toxicology+-+Ramesh+C.+Gupte.pdf

(http://ecx.images-amazon.com/images/I/41Npbdn7FaL.jpg)

http://www.mediafire.com/download/fzcmyf0wc30333s/Casarett+%26+Doull%27s+Toxicology+The+Basic+Science+Of+Poisons+%286e%29+-+Curtis+D.+Klaassen.pdf#39;s_Toxicology_The_Basic_Science_Of_Poisons_(6e)_-_Curtis_D._Klaassen.pdf